Kamis, 18 Agustus 2011

Pelengkap Perawatan Luka Bakar

Luka bakar merupakan cedera yang cukup sering dihadapi para medis. Jenis yang berat memperlihatkan morbiditas dan derajat cacat yang relatif tinggi dibanding dengan cedera oleh sebab lain.
Penyebab luka bakar selain terbakar api langsung atau tidak langsung, juga pajanan suhu tinggi dari matahari, listrik maupun bahan kimia. Luka bakar karena api atau akibat tidak langsung dari api, misalnya tersiram air panas banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga.

Patofisiologi Luka bakar
 
Luka bakar disebabkan karena pengalihan energi dari suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau radiasi elektromagnetik. Luka bakar dapat dikelompokkan menjadi luka bakar termal, radiasi dan kimia. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi, denaturasi protein dan ionisasi isi sel. Kulit dan mukosa saluran napas atas merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yang dalam, termasuk organ visera, dapat mengalami kerusakan karena karena luka bakar elektrik atau kontak yang lama dengan agen penyebab (burning agen). Nekrosis atau kegagalan organ dapat terjadi.
Dalamnya luka bakar tergantung pada suhu agen penyebab luka bakar dan lamanya kontak dengan agen penyebab luka bakar tersebut. Suhu yang kurang dari 400C dapat ditoleransi dalam periode waktu yang lama tanpa menyebabkan luka bakar.
 
Perawatan luka bakar harus direncanakan menurut luas dan dalamnya, kemudian perawatannya dilakukan dengan tiga fase luka bakar, yaitu: fase darurat/resusitasi, fase akut atau intermediate dan fase rehabilitasi.
Fase
Durasi
Prioritas
Fase resusitasi yang darurat/segera
Dari awitan cedera hingga selesainya resusitasi cairan
Pertolongan pertama
Pencegahan syok
Pencegahan gangguan pernapasan
Deteksi dan penanganan cedera yang menyertai
Penilaian luka dan perawatan pendahuluan
Fase akut
Dari dimulainya diuresis hingga hamper selesainya proses penutupan luka
Perawatan dan penutupan luka
Pencegahan/penanganan komplikasi termasuk infeksi
Dukungan nutrisi
Fase rehabilitasi
Dari penutupan luka yang besar hingga kembalinya kepada tingkat penyesuaian fisik dan psikososial yang optimal
Pencegahan parut&kontraktur
Rehabilitasi fisik, oksupasional&vokasional
Rekonstruksi fungsional&kosmetik
Konseling psikologi
Derajad Luka bakar
Kedalaman luka bakar tergantung oleh tingginya suhu dan lamanya pajanan suhu tinggi. Selain api yang langsung menjilat tubuh, bajuyang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol). Bahan sintesis seperti nilon dan dakron selain mudah terbakar juga mudah lumer oleh suhu tinggi, lalu menjadi lengket sehingga memperberat derajat kedalaman.
Luka bakar dapat diklasifikasikan menurut jaringan yang rusak:
Kedalaman & derajat luka bakar
Bagian kulit yang terkena
Gejala
Penampilan luka
Perjalanan kesembuhan
Derajat satu (superficial)
Tersengat matahari
Terkena api dengan intensitas rendah
Epidermis
Kesemutan
Hiperestesia (supersensitive)
Rasa nyeri mereda bila didinginkan
Memerah, menjadi putih bila ditekan
Minimal atau tanpa edema
Kesembuhan lengkap dalam 1 minggu
Pengelupasan kulit
Derajat dua (Partial Thickness)
Tersiram air mendidih
Terbakar oleh nyala api
Epidermis dan bagian dermis
Nyeri
Hiperestesia
Sensitif terhadap udara yang dingin
Melepuh dasar luka berbintik-bintik merah, epidermis retak, permukaan luika basah
Edema
Kesembuhan dalam 2-3 minggu
Pembentukan parut&depigmentasi
Infeksi dpt mengubahnya mjd derajat tiga
Derajat tiga (Full Thickness)
Terbakar nyala api
Terkena cairan mendidih dalam waktu yang lama
Tersengat arus listrik
Epidermis, keseluruhan dermis dan kadang-kadang jaringan subkutan
Tidak terasa nyeri
Syok
Hematuria&kemungkinan hemolisis
Kemungkinan terdapat luka masuk dan keluar (pada luka baker listrik)
Kering, luka baker berwarna putih seperti bahan kulit atau gosong
Kulit retak dengan bagian lemak yang nampak
Edema
Pembentukan esker
Diperlukan pencangkokan
Pembentukan parut&hilangnya kontur serta fungsi kulit
Hilangnya jari tangan atau ekstremitas dapat terjadi
Umumnya luka bakar memiliki kedalaman yang tidak seragam. Ketika dinilai, luka bakar biasabya mencakup daerah-daerah cedera superfisial pada bagian perifer luka dengan peningkatankedalaman di sebelah proksimal. Setiap daerah memiliki 3 zona cedera. Daerah yang sebelah dalam mengalami kerusakan yang paling parah, sedangkan zona yang sebelah luar kerusakannya paling ringan. Daerah sebelah dalam dikenal sebagai zona koagulasi dimana terjadi kerusakan seluler. Daerah yang tengah disebut zona statis tempat terjadinya gangguan suplai darah, inflamasi dan cedera jaringan. Daerah ini masih dapat diselamatkan sampai derajat tertentu dengan resusitasi cairan yang berhasil baik. Daerah sebelah luar merupakan zona hyperemia. Zona ini merupakan luka baker derajat satu yang harus sembuh dalam waktu 1 minggu dan lebih khas untuk cedera terbakar atau tersengat arus listrik ketimbang cedera akibat cairan yang panas.
Dalam menentukan dalamnya luka bakar, yang harus diperhatikan yaitu faktor-faktor:
  1. Riwayat terjadinya luka bakar
  2. Penyebab luka bakar
  3. Suhu agen yang menyebabkan luka bakar
  4. Lamanya kontak dengan agen
  5. Tebalnya kulit

Luas Permukaan Tubuh yang Terbakar
Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. Pada orang dewasa digunakan “rumus 9”, yaitu luas kepala dan leher, dada, punggung, perut, pinggang dan bokong, ekstremitas atas kiri, paha kanan paha kiri, tungkai dan kaki kanan, serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%, sisanya 1% adalah daerah genetalia. Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa.
Pada anak dan dewasa digunakan rumus lain karena luas relative permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relative permukaan kaki lebih kecil. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda dikenal rumus 10 untuk bayi dan rumus 10-15-20untuk anak.
Untuk anak, kepala dan leher 15%, bagian depan dan belakang masing-masing 20%, ekstremitas atas kanan dan kiri masing-masing 10%, ekstremitas bawah kanan dan kiri masing-masing 15%.
Selain dalamnya dan luas permukaan, prognosis dan penanganan ditentukan oleh letak daerah yang terbakar, usia dan keadaan kesehatan penderita. Daerah perineum, ketiak, leher dan tangan sulit perawatannya antara lain karena mudah mengalami kontraktur.
Karena bayi dan orang usia lanjut daya kompensasinya lebih rendah, maka bila terbakar, digolongkan dalam golongan berat.


Perawatan Luka Bakar

Perawatan di Tempat Kejadian
            Prioritas pertama dalam perawatan di tempat kejadian bagi seorang korban luka bakar adalah mencegah agar orang yang menyelamatkan tidak turut mengalami luka bakar.
1.      Mematikan api
Upaya pertama saat terbakar adalah mematikan api misalnya dengan menyelimuti dan menutup bagian yang terbakar untuk menghentikan pasokan oksigen bagi api yang menyala. Korban dapat mengusahakan dengan cepat menjatuhkan diri dan berguling dan mencegah meluasnya bagian pakaian yang terbakar. Kontak dengan bahan yang panas juga harus cepat diakhiri missal dengan mencelupkan bagian yang terbakar atau menceburkan diri ke air dingin atau melepaskan baju yang tersiram air panas. Jika sumber luka bakarnya adalah arus listrik, sumber listrik harus dipadamkan.
2.      Mendinginkan luka baker
Proses koagulasi protein sel di jaringan yang terpajan suhu tinggi berlangsung terus setelah api dipadamkan sehingga destruksi tetap meluas. Proses ini dapat dihentikan dengan mendinginkan daerah yang terbakar dan mempertahankan suhu dingin ini pada jam pertama. Oleh karena itu merendam bagian yang terbakar selama lima belas menit pertama dalam air sangat bermanfaat untuk menurunkan suhu jaringan sehingga kerusakan lebih dangkal dan diperkecil. Dengan demikian luka yang sebenarnya menuju derajat II dapat dihentikan pada derajat I atau luka yang menjadi derajat III dihentikan pada tingkat I atau II. Pencelupan atau penyiraman dapat dilakukan dengan air apa saja yang dingin sekurang-kurangnya 15 menit.
3.      Melepaskan benda penghalang
Meskipun pakaian yang menempel pada luka bakar dapat dibiarkan, pakaian lain dan semua barang perhiasan harus segera dilepaskan untuk melakukan penilaian serta mencegah terjadinya kontriksi sekunder akibat edema yang timbul dengan cepat.
4.      Menutup luka bakar
Luka bakar harus ditutup secepat mungkin untuk memperkevil kemungkinan kontaminasi bakteri dan mengurangi nyeri dengan mencegah aliran udara agar tidak mengenai permukaan kulit yang terbakar.
5.      Mengirigasi Luka bakar kimia
Luka bakar kimia akibat bahan korosif harus segera dibilas dengan air mengalir. Jika mengenai mata harus segera dicuci dengan air bersih yang sejuk.
Penatalaksanaan Kehilangan Cairan dan Syok
Setelah menangani kesulitan pernapasan, kebutuhan yang paling mendesak adalah mencegah terjadinya syok irreversible dengan menggantikan cairan dan elektrolit yang hilang.
 
Perubahan cairan dan Elektrolit Pada Fase Emergensi/Resusitasi dalam Perawatan Luka Bakar
Fase Akumulasi Cairan (Fase Syok)
Plasma menuju cairan interstisial (Edema pada tempat yang terbakar)
Observasi
Penjelasan
Dehidrasi yang menyeluruh
Berkurangnya volume darah
Berkurangnya haluran urin
Kadar K+ yang berlebihan
Kadar Na+ yang kurang/deficit
Asidosi metabolic (deficit basa bikarbonat)
Hemokonsentrasi (Kenaikan hematokrit)
Plasma mengalir keluar (bocor) lewat pembuluh darah kapiler yang rusak
Terjadi sekunder akibat hilangnya plasma penurunan tekanan darah dan berkurangnya curah jantung
Terjadi sekunder akibat:
-          kehilangna aliran darah renal
-          kehilangan cairan
-          Retensi Na&air karena peningkatan kortek adrenal (hemolisis sel darah merah yang menyebabkan hemoglobinuria&mionekrosis/mioglobinuria)
Trauma seluler yang massif menyebabkan pelepasan ion K+ ke dalam cairan ekstraseluler
Sejumlah besar ion Na+ hilang dalam cairan edema yang terperangkap dan mengalami eksudasi serta berpindah ke dalam sel ketika ion K+ dilepas dari dalam sel
Kehilangan ion-ion bikarbonat menyertai kehilangan natrium
Komponen darah yang cair mengalir ke dalam ruang ekstravaskuler

Selang infus dan kateter urin harus sudah terpasang sebelum resusitasi cairan dimulai. Hasil pengukuran BB dan tes laboratorium juga dicatat dan dipantau secara ketat.
Penggantian Cairan
Kebutuhan cairan yang diproyeksikan dalam 24 jam pertama dihitung oleh dokter berdasarkan luas luka baker. Beberapa kombinasi kategori cairan dapat digunakan (1) koloid-whole blood, plasma serta plasma ekpander, dan (2) kristaloid/elektrolit-larutan natrium klorida fisiologik atau larutan ringer laktat. Resusitasi cairan yang adequate menghasilkan sedikit penurunan volume darah selama 24 jam pertama pasca luka bakar dan mengembalikan kadar plasma dalam nilai yang normal pada akhir periode 48 jam.
Pedoman Rumus untuk Penggantian Cairan Pada Pasien Luka Bakar
Rumus Konsensus
Larutan Ringer Laktat (atau larutan saline seimbang lainnya): 2-4 ml X kg BB X % luas luka baker.
Separuh diberikan dalam 8 jam pertama, sisanya diberikan dalam 16 jam selanjutnya.
Rumus Evans
1.      Koloid: 1ml X kg BB X % luas luka baker
2.      Elektrolit (saline): 1ml X kg BB X % luas luka baker
3.      Glukosa (5% dalam air): 2000ml untuk kehilangan insensible
Hari 1: Separuh diberikan dalam 8 jam pertama, separuh sisanya dalam 16 jam selanjutnya.
Hari 2: Separuh dari cairan elektrolit dan koloid yang diberikan pada hari sebelumnya, seluruh penggantian cairan insensible.
Maksimum 10.000 selama 24 jam. Luka baker derajat II dan III yang melebihi 50% luas permukaan tubuh dihitung berdasarkan 50% luas permukaan tubuh.
Rumus Brooke Army
1.      Koloid: 0,5ml X kg BB X % luas luka baker
2.      Elektrolit (larutan ringer laktat): 1,5ml X kg BB X % luas luka baker
3.      Glukosa (5% dalam air): 2000ml untuk kehilangan insensible
Hari 1: Separuh diberikan dalam 8 jam pertama, separuh sisanya dalam 16 jam selanjutnya.
Hari 2: Separuh dari cairan koloid, separuh elektrolit, seluruh penggantian cairan insensible.
 Luka baker derajat II dan III yang melebihi 50% luas permukaan tubuh dihitung berdasarkan 50% luas permukaan tubuh.
Rumus Parkland/Baxter
Larutan ringer laktat: 4ml X kg BB X luas luka baker
Hari 1: Separuh diberikan dalam 8 jam pertama, separuh sisanya dalam 16 jam selanjutnya.
Hari 2: Bervariasi. Ditambahkan koloid
Larutan Salin Hipertonik
Larutan pekat natrium klorida dan laktat dengan konsentrasi 250-300 mEq natrium perLiter yang diberikan pada kecepatan yang cukup untuk mempertahankan volume keluaran urin yang diinginkan. Jangan meningkatkan kecepatan infuse selama 8 jam pertama pasca luka baker. Kadar natrium serum harus dipantau dengan ketat. Tujuan: meningkatkan kadar natrium serum dan osmolalitas untuk mengurangi edema dan mencegah komplikasi paru.
Obat-obatan
Antibiotik sistemik spectrum luas diberikan untuk mencegah infeksi. Yang banyak dipakai adalah golongan aminoglikosida yang efektif terhadap pseudomonas. Bila ada infeksi, antibiotic diberikan berdasarkan hasil biakan dan uji kepekaan kuman. Antasida diberikan untuk pencegahan tukak stress dan antipiretik diberikan bila suhu tinggi.
Nutrisi harus diberikan cukup untuk menutup kebutuhan kalori dan keseimbangan nitrogen yang negative pada fase katabolisme, yaitu sebanyak 2500-3000 kalori sehari dengan kadar protein tinggi. Kalau perlu makanan diberikan melalui pipa lambung atau ditambah parenteral.
Penderita yang mulai stabil keadaannya perlu fisioterapai untuk memperlancar peredaran darah dan mencegah kekakuan sendi.
Penderita luka baker harus dipantau terus-menerus, keberhasilan pemberian cairan dapat dilihat dari diuresis normal yaitu sekurang-kurangnya 1ml/kgBB/jam. Yang penting juga apakah sirkulasi normal/tidak





Senin, 18 Juli 2011

SOP Perawatan Luka Bakar

URAIAN UMUM
Menukar balutan/penutup luka yang sudah kotor atau yang lama dengan penutup/pembalutan luka yang baru
Gunanya untuk
- Mencegah terjadinya infeksi
- Mencegah masuknya kuman dan kotoran kedalam luka
- Mencegah infeksi silang
- Memberi rasa nyaman dan aman pada pasien
Operasional dilakukan pada :
Pasien Combustie ( luka bakar )
PERSIAPAN
Persiapan Alat
a. Alat Seteril
- 1 Pinset anatomi
- 2 pinset chirurgis
- 2 klem arteri
- 1 gunting lurus
- 2 kapas lidi
- 10-15 lembar kassa seteril
- 5 buah deppers
- mangkok seteril
- 1 tong sampak
a. Alat Tidak Seteril
- Gunting pembalut
- Plester kecil
- Botol berisi bensin cuci
- Mercurohroom
- Bengkok
- NaCl 1 ml, 500 cc
- Zalf Dermazia
- Kantong Plastik
- Obat-obatan desinfektan ( Savlon, bethadine, dll )
Persiapan Pasien
Pasien diberi penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan
PELAKSANAAN
1. Perawat cuci tangan
2. Balutan lama dibuka dan dibuang pada tempatnya
3. Bekas plester dibersihkan dengan kapas bensin
4. Luka dibersihkan dengan cairan NaCl ka satu arah dengan menggunakan deppers
5. Deppers kotor dibuang pada tempatnya
6. Pinset yang sudah dipakai disimpan pada bengkok yang bersisi desinfektan
7. Kemudian luka diobati dengan mercurohroom, setelah itu luka diberi zalf Dermazim dengan menggunakan tongspatel
8. Luka ditutup dengan kasa seteril secukupnya
9. Luka dibalut/diplester dengan rapih
10. Setelah selesai pasien dirapihkan dan alat-alat dibereskan ketempat semula
11. Perawat cuci tangan

SOP Perawatan Luka

PERSIAPAN ALAT :

Streril
Bak instrumen bensi
Spurt irigasi 50 cc
Soft koteker / tobe feeding
Pinset anatomis
Pinset chirrugis
Gunting jaringan
Arteri klem
Knop sonde
Container untuk cairan irigasi
Korentang dengan tempatnya
Kassa dan depres dalam tromol
Handschone / gloves steril
Neerbeken (bengkok)
Kom kecil/ sedang
Pembalut sesuai kebutuhan
Kasa
Kasa gulung
Topical terapi
Betadine sol
Sutratol
Cairan pencuci luka dan disinfektan
Cairan NS / RL hangat sesuai suhu tubuh 34 0 -37 0 C
Alkohol 70 %

Non Streril
Schort / gown
Perlak + alas perlak / underpad
Handschone / gloves bersih
Sketsel / tirai
Gunting verband
Neerbeken / bengkok
Plester (adhesive) atau hipafix micropone
Tas plastik kotoran / tempat sampah
Alat tulis
Form inform consern
Form UGD



PENATALAKSAAN :
Menjelaskan prosedur yang akan dilaksanakan kepada klien +inform concern
Meletakakan perlak + alas dibawah tubuh klien
Menempatkan bengkok dibawah luka untuk menopang cairan irigasi luka
Membantu mengatur posisi klien agar cairan irigasi dapat mengalir dari ujung atas ke ujung bawah luka
Membuka dan menempatkan tas plastik kotoran didekat area kerja
Mencuci tangan dengan sabun
Mengenakan schort / gown plastik
Bila plester kotor, mengenkan gloves non steril,menyemprotkan alkohol 70 % pada plester yang menempel dikulit klien untuk melepaskannya.
Melepaskan / mengangkat pembalut kotor bila pembalut lengket pada luka, basahi dengan ns / rl steril sampai balutan dapat dilepas dengan mudah
Membuang pembalut lama / kotor kedalam tas plastik, kemudian lepaskan gloves (bagian luar berada didalam) dan buang kedalam tas plastik
Mengkaji jumlah , jenis dan bau cairan luka, observasi kondisi luka (warna dasar luka, ukur dalamnya goa luka, jaringan nekrotik, granulasi dan epitel, kontraksi luka, kulit sekitar luka)
Menuangkan solution irigasi steril yang hangat kedalam kom steril ± 200 – 500 ml atau tergantung luas dan kedalaman luka
Mengenakan hndschone steril
Menghisap solution irigasi RL/ NS hangat kedalam spuit 30 cc (sambungkan dengan soft koteler / baby feeding tube bila dipakai mengirigasi luka berongga dalam)
Jika luka berongga dalam masukan soft kateler / baby feeding tube kedalam luka sampai menyentuh dasar luka paling dalam
Menyemprotkan solution irigasi langsung kedalam luka secara perlatton. Jika luka tidak berongga, semprotkan cairan irigasi dan pertahankan ujung spuit ± 2,5 cm diatas luka
Melakukan irigasi beberapa kali sampai cairan irigasi tampak bening dan bersih
Mengeringkan sekitar luka dengan betadine sampai radius 4-5 cm dari tepi luka
Menutup luka dengan pembalut / topical terapi :
Menutup luka dengan kasa (ketebalan kassa disesuiakan dengan kebutuhan) dan rekatkan denga plester ( adhesive dan hipafix/ micrope untuk memfiksasi
Meletakan pinset dan gunting dalam bengkok yang berisi cairan desinfektan
Melepaskan gloves dengan bagian luar , kemudian buang kedalam tas plastik
Membereskan peralatan dan memberikan kenyamanan bagi klien
Mencuci tangan
Mengecek pembalut dan area luka tiap shift, mencatat di chart tentang penggantian pembalut, penamilan luka dan gambaran cairan luka

Kamis, 16 Juni 2011

PROSES PENUAAN

PENDAHULUAN
Proses penuaan meupakan proses yang dialami setiap makhluk hidup. Hal ini dapat berlangsung secara fisiologis maupun patologis. Umur manusia telah ditentukan, namun banyak faktor yang dapat mempengaruhinya. Pertumbuhan manusia normal dapat digambarkan seperti gunung. Tahap pertama meningkat, mencapai puncak (saat manusia berumur 20-an), tiba tahap kedua menurun. Dengan sendirinya , jika proses penuaan dapat dihentikan saat manusia berada di puncak, kemudaannya akan bertambah.
Banyak teori yang menjelaskan mengenai proses penuaan sel antara lain teori Telomere, Teori “wear-and tear”, Teori Mutasi Somatik, Teori “akumulasi kesalahan” ,Teori akumulasi sampah, Teori autoimun, teori “Aging-Clock”, Teori “Cross-Linkage”, Teori “radikal bebas “,Mitohormesis.Dan sekarang yang paling sering dianut adalah teori Telomer. Namun demikian proses penuaan sel adalah multifaktorial baik secara intrinsik maupun ekstrinsik.
Dengan mengetahui proses penuaan ini, banyak orang yang berusaha untuk menghindari dari proses penuaan tersebut dengan munculnya produk- produk “Anti Aging”. Dimana produk yang paling sering digunakan adalah produk yang memakai teori “Free-Radical”.
PROSES PENUAAN
Proses penuaan merupakan proses yang berhubungan dengan umur seseorang. Manusia mengalami perubahan sesuai dengan bertambahnya umur seseorang tersebut. Semakin bertambah umur semakin berkurang fungsi-fungsi organ tubuh. Hal ini dapat kita lihat dari perbandingan struktur dan fungsi organ antara manusia yang berumur 70 tahun dengan mereka yang berumur 30 tahun yaitu :
- berat otak 56%
- Aliran darah ke otak 80%
- CardiacOutput 70 %
- Jumlah glomerulus 56%
- Glomerular filtration rate 69%
- Vital capacity 56%
- Asupan O2 selama olahraga 40%
- Jumlah dari axon pada saraf spinal 63%
- Kecepatan pengantar inpuls saraf 90%
- Berat badan 88%
Banyak faktor yang mempengaruhi proses penuaan tersebut sehingga muncullah teori-teori yang menjelaskan mengenai faktor penyebab proses penuaan ini.Diantara teori yang terkenal adalah teori Telomere dan teori radikal bebas.
Adapun faktor yang mempengaruhi proses penuaan tersebut dapat dibagi atas dua bagian yaitu :
  1. Faktor genetik, yang melibatkan :
- “ jam gen “
- Perbaikan DNA
- Respon terhadap stress
- Pertahanan terhadap antioksidan
  1. Faktor lingkungan, yang melibatkan:
- pemasukan kalori
- penyakit-penyakit
- Stress dari luar (misalnya : radiasi, bahan-bahan kimia)
Kedua faktor tersebut akan mempengarui aktifitas metabolisme sel yang akan menyebabkan terjadinya stress oksidasi sehinga terjadi kerusakan pada sel yang menyebabkan terjadinya proses penuaan.
TEORI TELOMERE
Pada ujung setiap kromosom, terdapat sekuen pendek DNA nontranskripsi yang dapat diulang berkali-kali (TTAGGG), yang dikenal sebagai telomere. Sekuen telomere ini tidak seluruhnya terkopi sepanjang sintesis DNA menuju ke mitosis. Sebagai hasilnya, ekor untaian tunggal DNA ditinggal di ujung setiap kromosom; ini akan dibuang dan, pada setiap pembelahan sel, telomere menjadi pendeksel . Pada saat sel somatik bereplikasi, satu potongan kecil tiap susunan telomere tidak berduplikasi, dan telomere memendek secara progresif. Akhirnya , setelah pembelahan sel yang multiple, telomere yang terpotong parah diperkirakan mensinyal proses penuaan sel. Namun demikian, pada sel germ dan sel stem panjang telomere diperbaiki setelah pembelahan tiap sel oleh enzim khusus yang disebut telomerase.
Pemendekan telomere dapat menjelaskan batas replikasi (“Hayflick”) sel. Hal ini didukung oleh penemuaan bahwa panjang telomer berkurang sesuai umur individu darimana kromosom didapat. Dari pengamatan jangka panjang bahwa fibroblast manusia dewasa normal pada kultur sel, memiliki rentang masa hidup tertentu; fibroblast berhenti membelah dan menjadi menua setelah kira-kira 50 kali penggandaan. Fibroblast neonatus mengalami sekitar 65 kali penggandaan sebelum berhenti membelah, sementara itu fibroblast pada pasien dengan progeria, yang berusia premature, hanya memperlihatkan 35 kali penggandaan atau lebih. Menuanya fibroblas manusia dalam biakan dapat dihindari secara parsial dengan melumpuhkan gen RB dan TP 53. Namun sel ini akhirnya juga mengalami suatu krisis, yang ditandai dengan kematiaan sel masif.
TEORI “ WEAR AND TEAR”
Teori “Wear and Tear” disebut juga teori “Pakai dan Lepas”. Teori ini memberi kesan bahwa hilangnya sel secara normal akibat dari perubahan dalam kehidupan sehari-hari dan penumpukan rangsang subletal dalam sel yang berakhir dengan kegagalan sistem yang cukup besar sehingga keseluruhan organisme akan mati.Teori ini memberikan penjelasan yang baik mengapa kegagalan jantung dan system saraf sentral merupakan penyebab yang sering pada kematian; sel-sel yang mempunyai fungsi penting pada jaringan ini tidak mempunyai kemampuaan regenerasi.Teori ini sama sekali tergantung pada pandangan statistik penuaan. Pada teori ini kita mempunyai harapan hidup yang sama bagi setiap individu, namun perubahan panjang umur setiap individu diakibatkan oleh perubahan pola hidup dari individu itu sendiri
Berbagai mekanisme seluler dan subseluler yang diperkirakan sebagai penyebab kesalahan penumpukan yang menyebabkan terjadinya penuaan sel adalah:
- ikatan silang protein
- ikatan silang DNA
- mutasi dalam DNA yang membuat gen yang penting tidak tersedia atau berubah fungsinya
- kerusakan mitokondria
- cacat lain dalam penggunaan oksigen dan nutrisi
TEORI RADIKAL BEBAS
Berdasarkan penelitian Gomberg dan ilmuwan lainnya, istilah radikal bebas diartikan sebagai molekul yang relatif tidak stabil, mempunyai satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan diorbit luarnya. Molekul tersebut bersifat reaktif dalam mencari pasangan elektronnya. Jika sudah terbentuk dalam tubuh maka akan terjadi reaksi berantai dan menghasilkan radikal bebas baru yang akhirnya jumlahnya terus bertambah.
Oksigen yang kita hirup akan diubah oleh sel tubuh secara konstan menjadi senyawa yang sangat reaktif , dikenal sebagai senyawa reaktif oksigen yang diterjemahkan dari reactive oxygen species (ROS), satu bentuk radikal bebas. Peristiwa ini berlangsung saat proses sintesa energi oleh mitokondria atau proses detoksifikasi yang melibatkan enzim sitokrom P-450 di hati. Produksi ROS secara fisiologis ini merupakan konsekuensi logis dalam kehidupan aerobik.
Sebagian ROS berasal dari proses fisiologis tersebut (ROS endogen) dan lainnya adalah ROS eksogen, seperti berbagai polutan lingkungan (emisi kendaraan bermotor dan industri, asbes, asap rokok dan lain-lain), radiasi ionisasi, infeksi bakteri, jamur dan virus, serta paparan zat kimia ( termasuk obat) yang bersifat mengoksidasi. Ada berbagai jenis ROS, contohnya adalah superoksida anion, hidroksil, peroksil, hydrogen peroksida, singlet oksigen, dan lain sebagainya.
Didalam tubuh manusia sendiri juga dilengkapi oleh system defensive terhadap radikal bebas tersebut berupa perangkat antioksidan enzimatis (gluthatione, ubiquinol, catalase, superoxide dismutase, hydroperoksidase dan lain sebagainya). Antioksidan enzimatis endogen ini pertama kali dikemukakan oleh J.M. Mc Cord dan I.Fridovich yang menemukan enzim antioksidan alami dalam tubuh manusia dengan nama superoksida dismutase (SOD). Hanya dalam waktu singkat setelah teori tersebut disampaikan, selanjutkan ditemukan enzim-enzim antioksidan endogen lainnya seperti glutation peroksidase dan katalase yang mengubah hydrogen peroksidase menjadi air dan oksigen.
Sebenarnya radikal bebas, termasuk ROS, penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah dan organ-organ dalam tubuh kita. Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang sel itu sendiri. Struktur sel yang berubah turut merubah fungsinya, yang akan mengarah pada proses munculnya penyakit.
Stress oksidatif (oksidative stress) adalah ketidak seimbangan antara radikal bebas (prooksidan) dan antioksidan yang dipicu oleh dua kondisi umum:
- kurangnya antioksidan
- Kelebihan produksi radikal bebas
Keadaan stress oksidatif membawa pada kerusakan oksidatif mulai dari tingkat sel, jaringan hingga ke organ tubuh, menyebabkan terjadinya percepatan proses penuaan dan munculnya penyakit.Teori penuaan dan radikal bebas pertama kali digulirkan oleh Denham Harman dari University of Nebraska Medical Center di Omaha, AS pada 1956 yang menyatakan bahwa tubuh mengalami penuaan karena serangan oksidasi dari zat-zat perusak.
TEORI GENETIKA
Proses penuaan kelihatannya mempunyai komponen genetik. Hal ini dapat dilihat dari pengamatan bahwa anggota keluarga yang sama cenderung hidup pada umur yang sama dan umurnya mempunyai umur yang rata-rata sama, tanpa mengikut sertakan meninggal akibat kecelakaan dan penyakit. Mekanisme penuaan yang jelas secara genetik belumlah jelas, tetapi penting jadi catatan bahwa lamanya hidup kelihatannya diturunkan melalui garis wanita dan seluruh mitokondria mamalia berasal dari telur dan tidak ada satupun dipindahkan melalui spermatozoa. Pengalaman kultur sel sugestif bahwa beberapa gen yang mempengaruhi penuaan terdapat pada kromosom 1, tetapi bagaimana cara mereka mempengaruhi penuaan masih belum jelas. Disamping itu terdapat juga “eksperimen alami” yang baik dimana beberapa manusia dengan kondisi genetik yang jarang (progerias) seperti sindroma Werner menunjukkan penuaan yang premature dan meninggal akibat penyakit usia lanjut seperti ateroma derajat berat pada usianya yang masih belasan tahun atau permulaan remaja.Serupa dengan itu, penderita sindroma Down pada umumnya proses penuaannya lebih cepat dibandingkan dengan populasi lain. Disamping itu fibroblasnya mampu membelah dalam jumlah lebih sedikit di dalam kultur dibandingkan dengan control yang umurnya sama. Tetapi ini masih sangat jauh dari bukti akhir bahwa penuaan merupakan kondisi genetik; hal ini hanya menunjukkan kepada kita bahwa beberapa bentuk penuaan dipengaruhi oleh mekanisme genetik.
TEORI PEROSES PENUAAN YANG LAIN
Ada beberapa teori proses penuaan yang lain yaitu :
  1. Teori mutasi somatik
Teori ini mengemukakan bahwa proses penuaan diakibatkan oleh kerusakan pada integritas genetik sel-sel tubuh itu.
  1. Teori akumulasi kesalahan
Teori ini mengemukakan bahwa proses penuaan diakibatkan adanya kesalahan pada kode genetic yang berangsur-angsur rusak yang kemudian menumpuk dan menyebabkan rusaknya kode genetic tersebut.
  1. Teori akumulasi sampah
Menurut teori ini proses penuaan disebabkan karena menumpuknya sisa-sisa pembuangan (sampah metabolisme) yang akhirnya menyebabkan kerusakan pada sistem metabolisme.
  1. Teori Autoimune
Penuaan yang terjadi disebabkan karena terbentuknya autoantibodi yang menyerang jaringan tubuh itu sendiri. Hal ini dapat terlihat pada radang lambung atropi, Hashimoto tiroiditis.
  1. Teori “Aging Clock
Teori ini mengemukakan bahwa proses penuaan disebabkan karena suatu urutan yang telah terprogram, seperti halnya jam, dimana telah diatur oleh saraf atau sistem endokrin kita.Sel-sel membelah dan terjadi pemendekan dari telomer ini seperti jam yang telah diatur waktunya.
  1. Teori “cross-linkage”
Penuaan terjadi karena akumulasi dari cross-linkage yang mana akan menghalangi fungsi sel normal
  1. Mitohormesis
Sejak tahun 1930 diketahui bahwa membatasi asupan kalori mencegah timbulnya proses penuaan. Baru-baru ini, Michael Ristow menunjukkan bahwa penundaan proses penuaan dapat dilakukan dengan meningkatkan antioksidan yang menghambat pembentukan radikal bebas dalam mitokondria.
SINDROMA PROSES PENUAAN YANG PREMATUR
Ada beberapa penyakit genetik yang menunjukan adanya proses penuaan yang prematur. Tanda-tanda dari penyakit ini adalah dijumpainya rambut yang beruban, mengkerutnya kulit, dan pendeknya masa hidup dari penderita tersebut. Pada beberapa kasus hal ini dapat terjadi karena mutasi dari gen. Adapun proses penuaan yang premature tersebut dapat kita lihat pada:
- Werner’s syndrome
Pada penderita ini kelihatan pada rambut mereka telah beruban pada usia 20 tahun dan penderita umumnya meninggal pada usia 40 tahun. Tanda-tanda proses penuaan seperti osteoporosis, katarak, dan arterosklerosis dapat terlihat pada penderita. Meskipun pada waktu mudanya, sel-sel juga mengalami replikasi penuaan namun hanya sebanyak 20 kali, sedangkan yangnormal mencapai 70 kali atau lebih. Hal ini disebabkan oleh mutasi di WRN, dimana WRN ini diperlukan untuk perbaikan dan pemeliharaan DNA yang terdapat di telomere.
- Cockayne syndrome (CS)
Terjadi karena mutasi pada gen-gen yang berfungsi pada perbaikan DNA yaitu
pada saat terjadi transkripsi DNA. Pada penderita ini hanya menunjukkan
beberapa tanda proses penuaan, namun proses kematian sangatlah cepat pada
penderita ini.
- Ataxia telangiectasia (AT)
Penderita menunjukkan proses penuaan yang premature hal ini disebabkan karena kerusakan pada fungsi gen yang mendeteksi kerusakan DNA (ATM) sehingga gen gagal memulai untuk proses perbaikan selnya.
- Hutchinson – Gilford progeria syndrome.
Anak-anak yang menderita sindroma ini akan menunjukkan tanda-tanda proses penuaan premature yang parah sejak mereka dilahirkan dan penderita akan meninggal setelah mereka berumur belasan tahun. Disebabkan oleh mutasi gen (LMNA) untuk lamin yang berfungsi menstabilkan membrane dalam dari pembungkus inti sel. Sebagaimana telah diketahui bahwa replikasi, transkripsi, dan perbaikan dari DNA berlangsung di bagian dalam dari inti sel, sedangkan pada penderita sindroma ini terjadi peningkatan kerusakan pada DNA dan kerusakan pada ekspresi gen.
Dari sindrom penuaan yang premature ini terlihat bahwa terjadinya mutasi bukan seluruhnya pada sel, tetapi terjadi mutasi pada gen-gen yang bertanggung jawab pada proses replikasi, perbaikan, dan transkripsi dari dari seluruh gen.
ANTI AGING
Pada penderita proses penuaan yang premature terapi yang maksimal belumlah dijumpai, namun dengan diketahuinya bahwa adanya enzim telomerase yang menghambat pemendekan telomere ini,maka para ilmuwan masih berusaha untuk membentuk suatu substrat yang bekerja seperti enzim telomerase tersebut.
Namun penghambatan proses penuaan pada sel-sel yang normal telah banyak ditemukan dengan munculnya produk-produk anti aging.
Dugaan bahwa radikal bebas tersebar dimana-mana, pada setiap kejadian pembakaran seperti merokok, memasak, pembakaran bahan baker pada mesin dan kendaraan bermotor. Paparan sinar ultraviolet yang terus-menerus, pestisida dan pencemaran lain di dalam makanan kita, bahkan karena olahraga yang berlebihan, menyebabkan tidak ada pilihan selain tubuh harus melakukan tindakan protektif. Langkah yang tepat untuk menghadapi banyaknya radikal bebas tersebut adalah dengan mengurangi paparannya atau mengoptimalkan pertahanan tubuh melalui aktivitas antioksidan.
Selain jenis antioksidan enzimatis seperti yang disebut di awal, dikenal pula jenis antioksidan nonenzimatis. Jenis ini dapat berupa golongan vitamin, seperti vitamin C, vitamin E serta golongan senyawa fitokimia seperti senyawa fenolik. Senyawa fenolik ini banyak dijumpai pada sayuran, buah-buahan, rempah-rempah dan sebagainya yang merupakan konsumsi makanan kita sehari-hari.
Suplemen vitamin banyak beredar di pasaran dalam berbagai dosis. Namun perlu diketahui, hingga saat ini para ahli masih sulit memastikan berapa komposisi yang seimbang antara radikal bebas dan antioksidan di dalam tubuh.Beberapa antioksidan dalam dosis tertentu bisa berubah sifat menjadi prooksidan.

Sabtu, 04 Juni 2011

VIROLOGI

Virus

Virus (latin virulentus -> racun) agen infeksius yang kecil yang dapat bereplikasi HANYA dalam sel yang hidup atau organisme lainnya.
Ukurannya terlalu kecil untuk dilihat dari mikroskop cahaya (100x < bakteri)

Virus menginfeksi binatang, tumbuhan, serta bakteri.
Tubuh virus terdiri atas 2 atau tiga bagian, semua virus memiliki gen baik itu DNA atau RNA
(molekul panjang yang membawa informasi genetik)
Semua virus memiliki jubah protein yang melindungi DNA/RNA di dalamnya
Beberapa virus memiliki kapsul lipid yang mengelilingi tubuhnya ketika berada di luar sel 
(mis.Virus herpes)
 
 
 

Selasa, 03 Mei 2011

Materi Kuliah Keperawatan Hormon


Defenisisi dan sifat hormon

Hormon  (artinya yang menggerakkan) merupakan pembawa pesan kimiawi (duta kimia) antarsel atau antarkelompok sel. Hormon adalah zat kimia yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin atau kelenjar buntu. Kelenjar ini  tidak mempunyai saluran sehingga sekresinya  masuk aliran darah dan mengikuti peredaran darah ke seluruh tubuh.

Cara Kerja hormons

Ketika hormon menemukan sel target, hormon akan mengikat protein reseptor tertentu pada permukaan sel tersebut dan mengirimkan sinyal. Reseptor protein akan menerima sinyal tersebut dan bereaksi baik dengan mempengaruhi ekspresi genetik sel atau mengubah aktivitas protein selular.

Contoh-contoh kerja hormon

perangsangan atau penghambatan pertumbuhan serta apoptosis (kematian sel terprogram), pengaktifan atau penonaktifan sistem kekebalan, pengaturan metabolisme dan persiapan aktivitas baru (misalnya terbang, kawin, dan perawatan anak), atau fase kehidupan (misalnya pubertas dan menopause). Pada banyak kasus, satu hormon dapat mengatur produksi dan pelepasan hormon lainnya. Hormon juga mengatur siklus reproduksi pada hampir semua organisme multiselular.

Kaya biasa temen-temen semua mau yang lebih lengkapnya lagi tinggal download di sini Materi Kuliah Keperawatan Hormon

Materi Kuliah Keperawatan Enzim


Definisi  :  Enzim adalah biokatalis
Fungsi    :  Melancarkan proses kimia di dalam tubuh
Kepentingan Biomedis : Penentu berlangsungnya berbagai peristiwa fisiologik
Enzim berperan sentral dalam masalah kesehatan dan penyakit
Enzim-enzim bekerja terkoordinasi secara cermat, cepat dan tepat.
Karakteristik: kekuatan daya katalitik dan kespesifikan
Hampir semuanya protein
Biokatalis: membawa substrat ke orientasi yang tepat (memulai pemutusan dan pembentukan ikatan kimia)
Kespesifikan enzim akibat interaksi tepat dari substrat dengan enzim
Berdasarkan mekanisme  kerja  enzim :
1. Pemecahan amilum :  enzim amilase
2. Pemecahan  lemak  :  enzim  lipase
3. Pemecahan  protein :  enzim protease
4. Pengikatan oksegen : enzim oksigense
5. Pelepasan hidrogen : enzim dehidrogenase
6.Penguraian glukosa : enzim heksokinase, dll

 Mau yang lebih lengkap nya lagi bisa didownload disini Materi kuliah keperawatan enzim